Thyrotoxicosis factitia: o cauză rară de ritm joncțional și stop cardiac | Milleur beauty

6. Discuție

o stare hipertiroidiană poate fi împărțită în două categorii principale, tirotoxicoza, adică hiperfuncționarea glandei tiroide sau aportul exogen de hormon tiroidian. Starea de tirotoxicoză este bine cunoscută pentru numeroasele sale efecte adverse asupra organismului, dar se știe puțin în ceea ce privește toxicitatea hormonului tiroidian exogen. Poate avea o varietate de efecte adverse în funcție de sistemul implicat și de cantitatea de intoxicație. Deși simptomele hipertiroidismului de la ingestia factică pot fi similare cu simptomele de la tirotoxicoză, inclusiv pierderea în greutate, intoleranța la căldură, tremor, palpitații, anxietate, frecvență crescută a mișcărilor intestinale sau dificultăți de respirație, pot exista unele semne fizice specifice unei cauze specifice. De exemplu, nu va exista exoftalmie și tiromegalie în hipertiroidismul factic, în timp ce întârzierea și privirea capacului pot fi observate atât în hipertiroidismul exogen, cât și în cel endogen . Ochii pacientei noastre erau roșii și umflați, dar din moment ce s-a raportat că sunt normali înainte de stopul cardiac, asta exclude boala Graves și sugerează că umflarea ochilor ei a fost ca urmare a edemului cerebral după stopul cardiac. Tirotoxicoza la bătrânețe este cunoscută pentru complicațiile cardiace, în timp ce evenimentele adverse legate de hipertiroidismul factic sunt încă necunoscute.

tabelul următor compară semnele și simptomele stării hipertiroidiene exogene față de hiperfuncționarea glandei tiroide

Sistem simptome Semne glanda tiroidă hiperfuncțională stare hipertiroidiană exogenă
cardiovasculare căldură intoleranță, transpirație și polidipsie,
palpitații,
tahicardie, hipertensiune sistolică,
fibrilație atrială, scădere în greutate
prezent prezent
neuromuscular tremor, anxietate,
somn redus,
nervozitate
hiperactivitate,
hiperreflexie,
sensibilitate musculară
prezent prezent
Piele transpirație crescută piele caldă și umedă prezent prezent
dermopatia Graves piele roșie, umflată pe gambe și vârful picioarelor coaja de portocală ca pielea numită mixedem pretibial prezentă în boala Graves absent
ocular roșeață și umflături la ambii ochi lag lag, retragerea capacului prezent prezent
Graves exophthalmos durere, uscăciune și fotofobie la ambii ochi conjunctivită, ochi bulbucați prezent în boala Graves absent
gât dsifagie, dispnee, tuse, gât etanșeitate Tiromegalie, răgușeală prezent Absent

supradozajul cu tiroxină sau starea hipertiroidiană este cunoscut a fi asociat cu tahicardie și fibrilație atrială, poate provoca ocazional tahicardie supraventriculară, dar nu există date care să sugereze mecanismul sau asocierea ritmului joncțional indus de tiroxină. Cazul nostru a fost unic, deoarece ritmul joncțional în stabilirea supradozajului cu tiroxină nu a fost niciodată raportat. Comparația cu alte cazuri raportate și abordarea noastră față de articol este descrisă la rubrica ‘metode’ în ceea ce privește prezentarea inițială, cazul nostru a fost diferit, deoarece prezentarea inițială a fost stop cardiac și, spre deosebire de alte cazuri raportate, pacientul nostru a avut ritm joncțional la prezentare, mai degrabă decât aritmii de tahicardie. Managementul în cazurile raportate anterior a fost cu beta-blocante, diazepam și îngrijire de susținere, deoarece aveau tahicardie supraventriculară (SVT). Un caz a răspuns bine și s-a recuperat, în timp ce celălalt raportat de Bacci și colab. a fost un pacient în vârstă cu modificări nespecifice care a murit. Cazul nostru a fost unic nu numai în ceea ce privește prezentarea, ci și managementul; a necesitat multiple măsuri de resuscitare, intubare și, în cele din urmă, a avut moarte cerebrală. Caracteristicile acestor cazuri sunt prezentate în tabelul 2 .

Tabelul 2.

cazuri raportate anterior de aritmii cardiace induse de tiroxină.

S. nu autor vârsta /Se X Prezentare T3, T4, TSH comorbide EKG ecou Tratament outco me fu
1 Bacci V et al 63/F letargie, lipsă de conștiință T4 1.2 ug/dL hipotiroidism NSST dilatarea LV resuscitare moarte n/a
2 Hack JB și colab. 34/m vărsături, diaforeză, insomnie, vorbire incoerentă T4 13 mcg/dl, N/A SVT N/A intubație, hidratare, cărbune activat, Haloperidol, Diazepam, fenobarbital, Propranolol recuperat N/A
3 cazul nostru 50 /F stop cardiac T3 > 30 mcg/dl, TSH 0.057 mm ol/L Hypothyroidis m, Anabolic steroid intake Diffuse ST
depression
55–60% EF, Impaired LV relaxation. Mild mitral, tricuspid regurgitation. suport ventilator, antibiotice, vasopresoare, soluție salină hipertonică, corectarea acidozei, terapie fluidă, Levetiracetam moarte N/A

cazul nostru este al treilea caz raportat de terapie cu tiroxină legat de orice aritmie cardiacă și primul caz raportat de ritm joncțional în asociere cu tratamentul cu hormoni tiroidieni. Mai mult decât atât, cazul nostru pentru prima dată demască realitatea că abuzul de hormoni tiroidieni pentru pierderea în greutate și creșterea energiei la fel ca hormonii steroizi la sportivi poate duce la aritmii și ritm surprinzător de joncțional. Loose și colab. a postulat că miocitele depind în principal de T3, deoarece nu au o activitate semnificativă a deiodinazei intracelulare . T3 se deplasează apoi în miocite prin canale și ajunge la nucleu pentru a modifica expresia genetică . Acest lucru explică complicațiile cardiace induse de tirotoxicoză, dar tiroxina ingerată este în mare parte sub formă de T4 și nu este cunoscută pentru complicații cardiace severe. Mai mult, pastilele de tiroxină rareori provoacă aritmii, deoarece dozele sunt bine controlate și monitorizate în setările clinice. În cazul nostru, tiroxina a fost abuzată pentru pierderea în greutate și creșterea energiei provocând aritmii joncționale care duc la stop cardiac. Mecanismul acestor aritmii este necunoscut; cu toate acestea, efectele observate în general ale tiroxinei ingerate asupra miocitelor cardiace sunt similare cu efectele catecolaminelor, cum ar fi tahicardia, contractilitatea crescută, volumul crescut de accident vascular cerebral și fracția de ejecție . Acest lucru poate provoca în cele din urmă tahicardie persistentă, fibrilație atrială, provocând în cele din urmă o insuficiență cardiacă de ieșire ridicată . Ceea ce a cauzat aritmii joncționale în cazul nostru nu este cunoscut. Pacientul nostru a crescut T4 la prezentare în stabilirea abuzului cronic al produselor de tiroxină indicând rolul său în cauzalitatea aritmiilor joncționale.

palpitațiile sunt cel mai frecvent simptom prezent al hipertiroidismului, la aproximativ 10-25% dintre pacienți, mai probabil în populația cu vârsta de 60 de ani și peste și, de obicei, cauzate de aritmii atriale, de exemplu, fibrilație atrială . Aproape 55% până la 75% dintre pacienții cu AF secundar hipertiroidismului fără nicio boală cardiacă subiacentă revin de obicei la ritmul sinusal normal în decurs de 3 până la 6 luni după tratamentul hipertiroidismului . Alte tipuri de aritmii pot fi tahicardia sinusală, tahicardia ventriculară, SVT, fibrilația ventriculară și rareori se poate întâmpla și stop cardiac . Până în prezent nu s-a raportat un ritm joncțional indus de tiroxină care să conducă la stop cardiac.

mecanismul responsabil pentru orice aritmii posibile poate fi generalizat la efectul tiroxinei asupra sistemului de conducere cardiacă. Tiroxina provoacă modificări de repolarizare precoce și, de asemenea, crește spasmul vascular coronarian. Un studiu efectuat pe 403 pacienți cu diferite tipuri de hipertiroidism a evaluat tipurile de aritmii . Optzeci și șapte de pacienți (21,5%) au prezentat tulburări cardiace. Frecvența aritmiilor a fost fibrilația atrială (4.00%), bătăi premature ventriculare (2,77%), tahicardie supraventriculară paroxistică (2,23%), flutter atrial (1,00%). Insuficiența cardiacă congestivă a apărut în 10,42% din cazuri . O analiză medico-legală a șase cazuri de moarte subită cardiacă a evidențiat creșterea greutății cardiace, dilatarea camerelor cardiace, hipertrofia miocardică difuză și zonele focale de necroză . Cazul nostru a fost unic nu numai datorită prezentării sale, ci și pentru că tiroxina a fost abuzată mai degrabă decât utilizată în scopuri medicale, iar acest lucru subliniază importanța faptului că ar trebui luată numai în intervalul terapeutic.

managementul aritmiilor cardiace induse de tiroidă poate fi împărțit în două etape. Stabilirea ritmului normal și stabilizarea hemodinamică a pacientului urmată de tratarea stării hipertiroidiene subiacente. Beta-blocantele ajută la controlul ritmului cardiac și scad conversia periferică a T4 în T3. Un medicament antitiroidian, cum ar fi propiltiouracilul, este preferat față de metimazol din cauza efectului suplimentar al blocării conversiei T4 la T3, deși există unele dezacorduri în evitarea metimazolului în această setare, deoarece nu există date care să arate eficacitatea superioară a propiltiouracilului în furtuna tiroidiană . Iodul anorganic scade eliberarea T4 și T3 preformate și trebuie administrat la 1 oră după medicamentele antitiroidiene, deoarece iodul poate crește producția de hormoni acționând ca substrat pentru sinteza tiroidiană a T4 și T3 dacă sinteza nu a fost deja blocată cu medicamente antitiroidiene. În cazurile de furtună tiroidiană, febra trebuie tratată cu paracetamol; salicilații trebuie evitați deoarece cresc concentrațiile libere de T3 și T4 libere prin inhibarea legării T3 și T4 de proteinele serice . Alte medicamente, cum ar fi sechestranții acizilor biliari, de ex .colestiramina leagă hormonul tiroidian intestinal liber și ajută la excreția sa fecală în cazurile de furtună tiroidiană. Glucocorticoizii reduc conversia T4 la T3 și tratează riscul potențial de insuficiență suprarenală din cauza tirotoxicozei severe . Cu toate acestea, pacientul nostru nu a manifestat semne de furtună tiroidiană și a prezentat stop cardiac indus de tiroidă. În cele din urmă a cedat complicațiilor și nu a putut fi reînviată.

căutarea noastră cuprinzătoare a arătat doar câteva cazuri raportate de complicații cardiace induse de tiroxină. Literatura disponibilă a fost căutată sistematic de trei autori independent pentru a prelua toate materialele disponibile despre aritmii cardiace induse de tiroidă, stop cardiac sau complicații miocardice. Un total de 129 de articole au fost obținute inițial folosind strategia de căutare de mai sus. Titlurile și rezumatele tuturor acestor articole au fost examinate pentru relevanța lor pentru studiul nostru. O sută patru articole au descris diferite probleme de ritm cardiac asociate cu glanda tiroidă hiperfuncțională. Șapte din articolele totale au fost despre anomalii ale glandei tiroide induse de amiodaronă care au dus la diferite aritmii, în timp ce doar două articole au raportat aritmii cardiace datorate terapiei tiroidiene iatrogene. Schema acestei căutări este prezentată în Figura 3. Tulburările de ritm cardiac induse de tratamentul cu tiroxină au fost raportate anterior la o pacientă de sex feminin și la un bărbat. Toți pacienții, inclusiv ai noștri, au fost tineri, cu excepția unui caz raportat de modificări St nespecifice care au dus la stop cardiac cu ingestie de levotiroxină raportat de Bacci și colab. la un pacient de 63 de ani . Interesant, nivelurile de tiroxină au fost normale la acest pacient

foaie de căutare a literaturii și aritmii cardiace induse de tiroxină.

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată.