甲状腺中毒症factitia:接合リズムと心停止のまれな原因 | Milleur beauty

6. 議論

甲状腺機能亢進状態は、甲状腺中毒症、すなわち甲状腺の機能亢進または甲状腺ホルモンの外因性摂取の二つの主要なカテゴリーに分けるこ Thyrotoxicosisの状態はボディに対する多数の悪影響のために少しが外因性の甲状腺ホルモンの毒性に関して知られているどんなに有名です。 それは、関与するシステムおよび中毒の量に応じて様々な悪影響を及ぼす可能性がある。 事実上の摂取からの甲状腺機能亢進症の徴候が減量、熱不寛容、振戦、動悸、心配、腸動きの高められた頻度、または息切れを含むthyrotoxicosisからの徴候に類似している場合もあるが、特定の原因に特定のある物理的な印がある場合もある。 例えば、lidの遅れおよび凝視が外因性および内因性甲状腺機能亢進症で見ることができる間、事実上の甲状腺機能亢進症にexophthalmosおよびthyromegalyがありません。 私たちの患者の目は赤く腫れていましたが、心停止前には正常であると報告されていたため、バセドウ病を除外し、目の腫れは心停止後の脳浮腫の結果であることを示唆しています。 老齢期の甲状腺中毒症は心臓合併症で悪名高いが、事実上の甲状腺機能亢進症に関連する有害事象はまだ知られていない。次の表では、外因性甲状腺機能亢進状態と甲状腺機能亢進状態の徴候と症状を比較しています。

システム 症状 症状 症状 症状 症状 症状 甲状腺機能亢進 外因性甲状腺機能亢進状態
心血管 熱 不耐性、発汗、および多飲症、動悸、 頻脈、収縮期高血圧、
心房細動、体重減少
現在 現在
現在
現在
現在
現在
神経筋 振戦、不安、
減少した睡眠、
緊張
多動、
反射亢進、
筋肉の圧痛
現在 現在 現在 現在 現在 現在 現在
スキン 汗の増加 暖かく湿った肌 現在 現在
現在
現在
現在
現在
グレーブスdermopathy すねと足の上に赤く腫れた皮膚 前胸粘液水腫と呼ばれる皮膚のようなオレンジピール グレーブス病に存在 不在 /tr>
両眼の赤みと腫れ ふたの遅れ、ふたの後退 現在 現在
現在
グレーブス眼球突出 両眼の痛み、乾燥および光恐怖症 結膜炎、膨らんだ目 バセドウ病に存在 不在
不在
不在
不在
不在
dsyphagia、呼吸困難、咳、首 td> Thyromegaly、ho声 存在 存在しない

チロキシンの過剰摂取または甲状腺機能亢進状態は頻脈および心房細動と関連していることが知られており、時には上室性頻脈を引き起こ チロキシン過剰摂取の設定における接合リズムは報告されていなかったので、我々の症例は独特であった。 他の報告例との比較と記事へのアプローチは、最初のプレゼンテーションの面で”方法”の見出しの下に記載されています,私たちのケースは、最初のプレゼンテー 以前に報告された症例での管理は、上室性頻脈(SVT)を有していたため、β遮断薬、ジアゼパム、および支持療法であった。 一つの症例は良好に反応して回復したが、もう一つはBacci et al. 死亡した非特異的変化を有する高齢患者であった。 私たちのケースは、プレゼンテーションだけでなく、管理の面でだけでなく、ユニークでした;彼女は複数の蘇生措置、挿管を必要とし、最終的に脳死を持ってい これらのケースの特徴を表2に示す。

表2に示すように、

以前にチロキシン誘発性心臓不整脈の症例を報告した。

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bacci v et al

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S. th> 著者 年齢/Se x プレゼンテーション T3,T4,TSH 併存症 併存症 併存症 併存症 併存症 併存症 ekg エコー 治療 アウトコme fu
bacci v et al 63/F 無気力、無意識 T4 1。2ug/dL 甲状腺機能低下症 NSST LV拡張 蘇生 n/a
2 ハックjbら 34/M 嘔吐、発汗、不眠症、支離滅裂なスピーチ t4 13mcg/dl、 n/a SVT N/A 挿管、水和、活性炭、ハロペリドール、ジアゼパム、フェノバルビタール、プロプラノロール 回収 n/a
3 私たちのケース 50/F 心停止 t3>30mcg/dl,tsh0.057 mm ol/L Hypothyroidis m, Anabolic steroid intake Diffuse ST
depression
55–60% EF, Impaired LV relaxation. Mild mitral, tricuspid regurgitation. 換気サポート、抗生物質、昇圧剤、高張生理食塩水、アシドーシスの矯正、体液療法、レベチラセタム N/A

私たちのケースは、任意の心臓不整脈に関連するチロキシン療法の第三の報告されたケースと甲状腺ホルモン治療に関連した接合リズム さらに、私たちのケースは初めて、アスリートのステロイドホルモンのように減量とエネルギーのための甲状腺ホルモンの乱用が不整脈と驚くほど接合部のリズムにつながる可能性があるという現実を明らかにしています。 Looseら。 筋細胞は、有意な細胞内デヨジナーゼ活性を持たないので、主にT3に依存すると仮定した。 その後、t3はチャネルを介して筋細胞に移動し、核に到達して遺伝的発現を変化させる。 これは甲状腺中毒症によって引き起こされる心臓合併症を説明するが、摂取されたチロキシンは主にT4形態であり、重度の心臓合併症については知られていない。 さらに、チロキシンの丸薬によりまれに適量が臨床設定でよく制御され、監視されるので不整脈を引き起こしません。 我々の場合、チロキシンは体重減少とエネルギーの増加のために乱用され、心停止につながる接合性不整脈を引き起こした。 これらの不整脈のメカニズムは不明である; 但し、心臓myocytesに対する摂取されたチロキシンの一般に観察された効果は頻脈、高められたcontractility、高められた打撃容積および放出の一部分のようなカテコールアミンの効果に類似しています。 これは最終的に持続性頻脈、心房細動を引き起こし、最終的には高出力心不全を引き起こす可能性があります。 本症例における接合性不整脈の原因は不明である。 私たちの患者は、接合性不整脈の原因におけるその役割を示すチロキシン製品の慢性乱用の設定でのプレゼンテーションでT4を調達していました。

動悸は、患者の約10-25%において、最も一般的な甲状腺機能亢進症の症状であり、60歳以上の人口でより多くの可能性が高く、通常は心房細動などの心房 基本的な心臓病のない甲状腺機能亢進症に二次AFの患者のほぼ55%から75%は通常甲状腺機能亢進症の処置の後の3から6か月以内の正常な湾曲の調 他のタイプの不整脈は、洞性頻脈、心室頻拍、SVT、心室細動であり、まれに心停止も起こり得る。 これまでに報告された心停止につながるチロキシン誘発接合リズムの報告はなかった。

可能性のある不整脈の原因となるメカニズムは、心臓伝導系に対するチロキシンの効果に一般化することができる。 チロキシンは早期の再分極変化を引き起こし、また冠状血管攣縮を増加させる。 様々な種類の甲状腺機能亢進症を有する403人の患者を対象に実施された研究では、不整脈の種類が評価された。 八十から七患者(21.5%)は、心臓障害を持っていました。 不整脈の頻度は心房細動であった(4.00%)、心室早期拍動(2.77%)、発作性上室性頻拍(2.23%)、心房フラッター(1.00%)。 うっ血性心不全は、症例の10.42%で発生した。 心臓突然死の六つの症例の法医学的分析は、心臓重量の増加、心臓室の拡張、びまん性心筋肥大および壊死の焦点領域を明らかにした。 この症例は,その提示のためだけでなく,チロキシンが医療目的で使用されるのではなく乱用されたためにユニークであり,これは治療範囲でのみ取られるべきであることの重要性を強調している。甲状腺誘発性心臓不整脈の管理は、2つのステップに分けることができます。

甲状腺誘発性心臓不整脈の管理は、2つのステップに分けることがで 患者の正常なリズムおよび血行力学的安定化を確立し、続いて根底にある甲状腺機能亢進状態を治療する。 Β遮断薬は、心拍数を制御するのに役立ち、T4からT3への周辺変換を減少させる。 プロピルチオウラシルのような抗甲状腺薬は、甲状腺ストームにおけるプロピルチオウラシルの優れた有効性を示すデータがないため、この設定でメチマゾールを回避することにいくつかの意見の相違があるが、T4からT3への変換を遮断する追加の効果のためにメチマゾールよりも好ましい。 無機ヨウ素は前に形成されたT4およびT3の解放を減らし、統合がantithyroid薬剤と既に妨げられなければヨウ素がT4およびT3の甲状腺剤の統合のための基質として機能することによってホルモンの生産を高めることができるのでantithyroid薬剤の後の1hを与えられるべきです。 甲状腺剤の嵐の場合では、熱はパラセタモールと扱われるべきです;salicylatesは血清蛋白質に結合するt3およびT4の禁止によって自由なT3および自由 胆汁酸のsequestrantsのような他の薬物、例えばcholestyramineは甲状腺剤の嵐の場合の糞便の排泄物の自由な腸の甲状腺ホルモンそして助けを結合します。 グルココルチコイドは、T4からT3への変換を減少させ、重度の甲状腺中毒症による副腎不全の潜在的なリスクを治療する。 しかし,甲状腺嵐の徴候は認められず,甲状腺誘発心停止を呈した。 彼女は最終的に合併症に屈し、復活することができませんでした。

私たちの包括的な検索は、事実性チロキシン誘発性心臓合併症のいくつかの報告された症例のみを示した。 甲状腺誘発性心不整脈,心停止または心筋合併症に関するすべての利用可能な材料を検索するために,利用可能な文献を系統的に検索した。 上記の検索戦略を使用して、合計129の記事が最初に取得されました。 これらのすべての記事のタイトルと抄録は、私たちの研究との関連性のためにスクリーニングされました。 百四の記事は、甲状腺機能亢進に関連する異なる心臓リズムの問題を説明しました。 全記事のうち,アミオダロン誘発甲状腺異常が種々の不整脈を引き起こすことが報告されたが,医原性甲状腺療法による心臓不整脈が報告された記事は二つのみであった。 この探索の回路図を図3に示します。 サイロキシン療法により誘発された心臓リズム異常は,以前に女性と男性の患者で報告されていた。 我々を含むすべての患者は、bacciらによって報告されたレボチロキシン摂取による心停止につながる非特異的なST変化の報告された症例を除いて、若かった。 63歳の患者です 興味深いことに、チロキシンレベルは、この患者では正常であった

文献検索およびチロキシン誘発性心臓不整脈のフローシート。p>

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