Thyrotoxicosis factitia: a junkcionális ritmus és a szívmegállás ritka oka | Milleur beauty

6. Megbeszélés

a hyperthyroid állapot két fő kategóriába sorolható: tirotoxikózis, azaz a pajzsmirigy hiperfunkciója vagy a pajzsmirigyhormon exogén bevitele. A tirotoxikózis állapota jól ismert a testre gyakorolt számos káros hatásáról, azonban keveset tudunk az exogén pajzsmirigyhormon toxicitásáról. Számos káros hatása lehet az érintett rendszertől és a mérgezés mértékétől függően. Bár a tényleges lenyelésből származó hyperthyreosis tünetei hasonlóak lehetnek a tirotoxikózis tüneteihez, beleértve a fogyást, a hő intoleranciát, a remegést, a szívdobogást, a szorongást, a bélmozgások fokozott gyakoriságát vagy a légszomjat, lehetnek bizonyos fizikai jelek, amelyek egy adott okra jellemzőek. Például nem lesz exophthalmos és thyromegalia a tényszerű hyperthyreosisban, míg a lid lag és a stare mind exogén, mind endogén hyperthyreosisban látható . A betegünk szeme vörös és duzzadt volt, de mivel a szívmegállás előtt normálisnak bizonyultak, ami kizárja a Graves-kórt, és arra utal, hogy a szeme duzzanata a szívmegállás utáni agyi ödéma következménye volt. Az időskori tirotoxikózis a szív szövődményeiről híres, míg a tényszerű hyperthyreosishoz kapcsolódó nemkívánatos események még mindig ismeretlenek.

az alábbi táblázat összehasonlítja az exogén hyperthyroid állapot jeleit és tüneteit a pajzsmirigy hiperfunkciójával szemben

h rowspan=”1″ colspan=”1″tünetek

rendszer jelek hiperműködő pajzsmirigy exogén hyperthyroid állapot
szív – és érrendszeri hő szívdobogás, Tachycardia, szisztolés magas vérnyomás,
pitvarfibrilláció, fogyás
jelen jelen
jelen
neuromuszkuláris remegés, szorongás,
csökkent alvás,
idegesség
hiperaktivitás,
hyperreflexia,
izom érzékenység
jelen jelen
bőr fokozott izzadás Meleg és nedves bőr jelen
Graves dermopathia vörös, duzzadt bőr a lábszáron és a láb tetején narancshéj szerű bőr úgynevezett pretibialis myxedema jelen van a Graves-betegségben hiányzik
szemészeti bőrpír és duzzanat mindkét szemében fedél lag, fedél visszahúzás jelen jelen
Graves exophthalmos fájdalom, szárazság és fotofóbia mindkét szemben kötőhártya-gyulladás, kidudorodó szemek jelen van a Graves-betegségben hiányzik
nyak dsyphagia, nehézlégzés, köhögés, nyak szorosság Tiromegália, rekedtség jelen hiányzik

a tiroxin túladagolása vagy hyperthyroid állapota ismert, hogy tachycardiával és pitvarfibrillációval jár, alkalmanként supraventricularis tachycardiát okozhat, de nincsenek adatok a tiroxin által kiváltott junkcionális ritmus mechanizmusára vagy összefüggésére. Esetünk egyedülálló volt, mivel a tiroxin túladagolásának összefüggésében a funkcionális ritmust soha nem jelentették. Összehasonlítva más jelentett esetekkel és a cikkhez való megközelítésünket a ‘módszerek’ címszó alatt ismertetjük a kezdeti bemutatás szempontjából, esetünk más volt, mivel a kezdeti bemutatás szívmegállás volt,és más jelentett esetektől eltérően a páciensünknek a tachikardia aritmiák helyett funkcionális ritmusa volt. A korábban jelentett esetekben a kezelés béta-blokkolókkal, diazepámmal és szupportív kezeléssel történt, mivel supraventricularis tachycardia (SVT) volt. Az egyik eset jól reagált és felépült, míg a másik Bacci et al. idős beteg volt, nem specifikus változásokkal, aki meghalt. Esetünk nemcsak a bemutatás, hanem a menedzsment szempontjából is egyedülálló volt; többszörös újraélesztést, intubációt igényelt, végül agyhalált szenvedett. Ezen esetek jellemzőit a 2 .táblázat mutatja.

2.táblázat.

korábban tiroxin által kiváltott szívritmuszavarok eseteiről számoltak be.

S. nem szerző Kor /Se x bemutatás T3, T4, TSH Komorbidák EKG visszhang kezelés outco me fu
1 Bacci V et al 63/F letargia, Tudattalanság T4 1.2 ug/dL hypothyreosis NSST LV dilatáció újraélesztés halál n/a
2 Hack JB et al 34/m hányás, verejtékezés, álmatlanság, inkoherens beszéd T4 13 mcg/DL, N/A colspan=”1″>SVT N/A intubálás, hidratálás, aktív szén, Haloperidol, Diazepam, fenobarbitál, Propranolol helyreállított n/a
3 esetünk 50 /F szívmegállás T3 > 30 mcg/dl, TSH 0.057 mm ol/L Hypothyroidis m, Anabolic steroid intake Diffuse ST
depression
55–60% EF, Impaired LV relaxation. Mild mitral, tricuspid regurgitation. lélegeztető támogatás, antibiotikumok, vazopresszorok, hipertóniás sóoldat, acidózis korrekciója, folyadékterápia, levetiracetám halál N/A

esetünk a harmadik jelentett tiroxin-kezelés, amely bármilyen szívritmuszavarhoz kapcsolódik, és az első bejelentett eset a junkcionális ritmus pajzsmirigyhormon kezeléssel összefüggésben. Sőt, a mi esetünkben először leleplezi a valóságot, hogy a pajzsmirigy hormon visszaélés a fogyás és az energia lendületet fel, mint a szteroid hormonok sportolók vezethet ritmuszavarok és meglepően junkcionális ritmus. Loose et al. feltételezték, hogy a myocyták elsősorban a T3-tól függenek, mivel nincs jelentős intracelluláris deiodináz aktivitása . A T3 ezután csatornákon keresztül eljut a myocytákba, és eléri a magot, hogy megváltoztassa a genetikai expressziót . Ez magyarázza a tirotoxikózis okozta szívbetegségeket, de a bevitt tiroxin többnyire T4 formában van, és nem ismert súlyos szívbetegségekről. Ezenkívül a tiroxin tabletták ritkán okoznak ritmuszavarokat, mivel az adagokat jól ellenőrzik és ellenőrzik a klinikai körülmények között. A mi esetünkben a tiroxint a fogyás és az energia növelése miatt használták fel, ami szívmegálláshoz vezető junkcionális ritmuszavarokat okozott. Ezen aritmiák mechanizmusa nem ismert; azonban a bevitt tiroxin szívizomsejtekre gyakorolt általánosan megfigyelt hatásai hasonlóak a katekolaminok hatásaihoz, mint például a tachycardia, a megnövekedett kontraktilitás, a megnövekedett stroke térfogat és az ejekciós frakció . Ez végül tartós tachycardiát, pitvarfibrillációt okozhat, ami végül nagy kimeneti szívelégtelenséget okoz . Mi okozta a junkcionális aritmiákat a mi esetünkben, nem ismert. Betegünk T4-et emelt a bemutatáskor a tiroxin termékek krónikus visszaélésének hátterében, jelezve annak szerepét a funkcionális aritmiák okozati összefüggésében.

a szívdobogás a hyperthyreosis leggyakoribb tünete, a betegek körülbelül 10-25% – ánál, nagyobb valószínűséggel a 60 éves vagy annál idősebb populációban, és általában pitvari arrhythmiák, pl. pitvarfibrilláció . A hyperthyreosis miatt másodlagos AF-ben szenvedő betegek csaknem 55-75% – a mögöttes szívbetegség nélkül általában visszatér a normális sinus ritmushoz a hyperthyreosis kezelését követő 3-6 hónapon belül . Más típusú aritmiák lehetnek sinus tachycardia, kamrai tachycardia, SVT, kamrai fibrilláció és ritkán szívmegállás is előfordulhat . Eddig nem számoltak be a tiroxin által kiváltott, szívmegálláshoz vezető funkcionális ritmusról.

az esetleges aritmiákért felelős mechanizmus általánosítható a tiroxin szívvezetési rendszerre gyakorolt hatására. A tiroxin korai repolarizációs változásokat okoz, és növeli a koszorúér-érrendszeri görcsöt. A 403 különböző típusú hyperthyreosisban szenvedő betegen végzett vizsgálat értékelte az aritmiák típusait . Nyolcvanhét betegnél (21,5%) voltak szívbetegségek. Az aritmiák gyakorisága pitvarfibrilláció volt (4.00%), kamrai korai ütések (2,77%), paroxysmal supraventricularis tachycardia (2,23%), pitvari flutter (1,00%). Pangásos szívelégtelenség az esetek 10,42% – ában fordult elő . A hirtelen szívhalál hat esetének kriminalisztikai elemzése kimutatta a megnövekedett szívsúlyt, a szívkamrák dilatációját, a diffúz miokardiális hipertrófiát és a nekrózis fokális területeit . Esetünk nemcsak a megjelenése miatt volt egyedülálló, hanem azért is, mert a tiroxint inkább visszaélték, mint orvosi célokra használták, és ez kiemeli annak fontosságát, hogy csak a terápiás tartományban szabad szedni.

a pajzsmirigy által kiváltott szívritmuszavarok kezelése két lépésre osztható. A beteg normális ritmusának és hemodinamikai stabilizálásának megteremtése, majd a mögöttes hyperthyroid állapot kezelése. A béta-blokkolók segítenek a pulzusszám szabályozásában és csökkentik a T4 perifériás átalakulását T3-ra. Az antithyroid gyógyszer, például a propiltiouracil előnyös a metimazollal szemben a T4-T3 konverzió blokkolásának további hatása miatt, bár némi nézeteltérés van a metimazol elkerülésében ebben a környezetben, mivel egyetlen adat sem mutatja a propiltiouracil kiváló hatékonyságát pajzsmirigy viharban . A szervetlen jód csökkenti az előformált T4 és T3 felszabadulását, és 1 órával az antithyroid gyógyszerek után kell adni, mert a jód növelheti a hormontermelést azáltal, hogy szubsztrátként hat a T4 és T3 pajzsmirigy szintézisére, ha a szintézist még nem blokkolták antithyroid gyógyszerekkel. Pajzsmirigy vihar esetén a lázat paracetamollal kell kezelni; a szalicilátok kerülendők, mert növelik a szabad T3 és a szabad T4 koncentrációt azáltal, hogy gátolják a T3 és T4 kötődését a szérumfehérjékhez . Más gyógyszerek, mint például az epesavak szekvesztránsok, például a kolesztiramin megkötik a szabad bél pajzsmirigyhormont, és segítenek a széklet kiválasztásában pajzsmirigy vihar esetén . A glükokortikoidok csökkentik a T4-T3 konverziót, és kezelik a súlyos thyrotoxicosis miatti mellékvese elégtelenség lehetséges kockázatát . A betegünk azonban nem mutatott pajzsmirigy vihar jeleit, és pajzsmirigy okozta szívmegállást mutatott. Végül belehalt a komplikációkba, és nem tudták újraéleszteni.

átfogó kutatásunk csak néhány esetet mutatott be a tényszerű tiroxin által kiváltott szív szövődményekről. A rendelkezésre álló irodalmat három szerző szisztematikusan kereste egymástól függetlenül, hogy megszerezze az összes rendelkezésre álló anyagot a pajzsmirigy által kiváltott szívritmuszavarokról, szívmegállásról vagy miokardiális szövődményekről. Kezdetben összesen 129 cikket szereztek be a fenti keresési stratégia segítségével. Ezeknek a cikkeknek a címeit és kivonatait megvizsgáltuk, hogy relevánsak-e a tanulmányunk szempontjából. Száznégy cikk írta le a pajzsmirigy hiperfunkciójával kapcsolatos különböző szívritmus-problémákat. Az összes cikk közül hét az amiodaron által kiváltott pajzsmirigy rendellenességekről szólt, amelyek különféle aritmiákhoz vezettek, míg csak két cikk számolt be szívritmuszavarokról az iatrogén pajzsmirigyterápia miatt. A keresés vázlatát a 3. ábra mutatja. A tiroxin-kezelés indukálta szívritmuszavarokról korábban egy női és egy férfi betegnél számoltak be. Az összes beteg, beleértve a miénket is, fiatal volt, kivéve egy nem specifikus ST-változást, amely a szívmegálláshoz vezetett levotiroxin lenyeléssel, amelyet Bacci jelentett et al. egy 63 éves betegben . Érdekes módon a tiroxinszintek normálisak voltak ebben a betegben

szakirodalmi Keresés és tiroxin által kiváltott szívritmuszavarok.

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail-címet nem tesszük közzé.