Tirotoxicosis facticia: una causa rara de ritmo de unión y paro cardíaco | Milleur beauty

6. Discusión

Un estado hipertiroideo se puede dividir en dos categorías principales, tirotoxicosis, es decir, hiperfunción de la glándula tiroides o ingesta exógena de hormona tiroidea. El estado de tirotoxicosis es bien conocido por sus numerosos efectos adversos en el cuerpo, sin embargo, se sabe poco con respecto a las toxicidades de la hormona tiroidea exógena. Puede tener una variedad de efectos adversos dependiendo del sistema involucrado y la cantidad de intoxicación. Aunque los síntomas de hipertiroidismo por ingestión artificial pueden ser similares a los síntomas de tirotoxicosis, como pérdida de peso, intolerancia al calor, temblor, palpitaciones, ansiedad, aumento de la frecuencia de las deposiciones o dificultad para respirar, puede haber algunos signos físicos específicos de una causa específica. Por ejemplo, no habrá exoftalmos ni tiromegalia en el hipertiroidismo artificial, mientras que el retraso del párpado y la mirada fija se pueden ver en el hipertiroidismo exógeno y endógeno . Los ojos de nuestra paciente estaban rojos e hinchados, pero como se informó que eran normales antes del paro cardíaco, eso descarta la enfermedad de Graves y sugiere que la hinchazón de sus ojos fue como resultado de un edema cerebral después del paro cardíaco. La tirotoxicosis en la vejez es notoria por complicaciones cardíacas, mientras que los eventos adversos relacionados con el hipertiroidismo artificial aún se desconocen.

en la Siguiente tabla se comparan los signos y síntomas de la exógenos hipertiroidismo estado frente a hiperfuncionantes de la glándula tiroides

Sistema Síntomas los Signos Hyper – funcionamiento de la glándula tiroides Exógenos hipertiroidismo estado
Cardiovascular el calor la intolerancia, el sudor, y polidipsia,
palpitaciones,
Taquicardia, hipertensión sistólica,
la fibrilación auricular, la pérdida de peso
Actualidad Actualidad
Neuromuscular Temblores, ansiedad,
la Reducción del sueño,
Nerviosismo
Hiperactividad,
Hiperreflexia,
dolor Muscular
Actualidad Actualidad
Piel el Aumento de la transpiración Caliente y húmeda de la piel Actualidad Actualidad
las Tumbas dermopatía Rojo, inflamación de la piel en las espinillas y parte superior de los pies cáscara de Naranja como la piel se llama mixedema pretibial Presente en la enfermedad de Graves Ausente
Ocular el Enrojecimiento y la inflamación en ambos ojos la Tapa de retraso, la tapa de la retracción Actualidad Actualidad
las Tumbas exoftalmos el dolor, la sequedad y la fotofobia en ambos ojos Conjuntivitis, los ojos saltones Presente en la Enfermedad de Graves Ausente
Cuello Dsyphagia, disnea, tos, cuello tirantez Tiromegalia, ronquera Presente Ausente

Se sabe que la sobredosis de tiroxina o el estado hipertiroideo se asocian con taquicardia y fibrilación auricular, ocasionalmente puede causar taquicardia supraventricular, pero no hay datos que sugieran el mecanismo o la asociación del ritmo de unión inducido por tiroxina. Nuestro caso fue único, ya que nunca se notificó el ritmo de unión en el contexto de la sobredosis de tiroxina. Comparación con otros casos notificados y nuestro enfoque del artículo se describe bajo el título «métodos» En términos de presentación inicial, nuestro caso fue diferente ya que la presentación inicial fue un paro cardíaco y, a diferencia de otros casos notificados, nuestro paciente tenía ritmo de unión en el momento de la presentación en lugar de taquicardia arritmias. En los casos notificados anteriormente, el tratamiento se realizó con betabloqueantes, diazepam y atención de apoyo porque estaban teniendo taquicardia supraventricular (TVS). Un caso respondió bien y se recuperó, mientras que el otro fue reportado por Bacci et al. era un paciente anciano con cambios inespecíficos que murió. Nuestro caso fue único no solo en términos de presentación, sino también de manejo; requirió múltiples medidas de reanimación, intubación y finalmente tuvo muerte encefálica. Las características de estos casos se muestran en la Tabla 2 .

Cuadro 2.

Casos previamente notificados de arritmias cardíacas inducidas por tiroxina.

S. no Autor Edad /Se x Presentación T3, T4, TSH Comorbids ECG Echo Tratamiento Outco me FU
1 Bacci, V et al 63/F Letargo, Unconsciou sness T4 1.2 ug/dL Hipotiroidismo NSST la dilatación del ventrículo izquierdo Reanimación Muerte N/A
2 Hack JB et al 34/M Vómitos, Diaforesis, Insomnio, Incoherente discurso T4 13 mcg/dL, N/A SVT N/A la Intubación, la Hidratación, carbón Activado, Haloperidol, Diazepam, Fenobarbital, Propranolol Recuperados N/A
3 Nuestro caso 50 /F paro Cardíaco T3 > 30 mcg/dL, TSH 0.057 mm ol/L Hypothyroidis m, Anabolic steroid intake Diffuse ST
depression
55–60% EF, Impaired LV relaxation. Mild mitral, tricuspid regurgitation. Soporte ventilatorio, Antibióticos, Vasopresores, Solución salina hipertónica, Corrección de acidosis, Fluidoterapia, Levetiracetam Muerte N/A

Nuestro caso es el tercer caso notificado de terapia con tiroxina relacionada con cualquier arritmia cardíaca y el primer caso notificado de ritmo de unión asociado con tratamiento con hormona tiroidea. Además, nuestro caso por primera vez desenmascara la realidad de que el abuso de la hormona tiroidea para perder peso y aumentar la energía al igual que las hormonas esteroides en los atletas puede conducir a arritmias y un ritmo de unión sorprendentemente. Loose et al. postuló que los miocitos dependen principalmente de T3, ya que no tienen actividad de deiodinasa intracelular significativa . T3 luego viaja a los miocitos a través de canales y llega al núcleo para alterar la expresión genética . Esto explica las complicaciones cardíacas inducidas por tirotoxicosis, pero la tiroxina ingerida está principalmente en forma T4 y no se conoce por complicaciones cardíacas graves. Además, las píldoras de tiroxina rara vez causan arritmias, ya que las dosis están bien controladas y monitorizadas en los entornos clínicos. En nuestro caso, se abusó de la tiroxina para perder peso y aumentar la energía, causando arritmias juncionales que llevaron a un paro cardíaco. Se desconoce el mecanismo de estas arritmias; sin embargo, los efectos generalmente observados de la tiroxina ingerida en los miocitos cardíacos son similares a los efectos de las catecolaminas, como taquicardia, aumento de la contractilidad, aumento del volumen de ictus y fracción de eyección . Esto puede eventualmente causar taquicardia persistente, fibrilación auricular, causando eventualmente una insuficiencia cardíaca de alto rendimiento . Se desconoce qué causó las arritmias juncionales en nuestro caso. Nuestro paciente había elevado la T4 en el momento de la presentación en el contexto del abuso crónico de productos de tiroxina, lo que indica su papel en la causa de arritmias juncionales.

Las palpitaciones son el síntoma de hipertiroidismo más común, en aproximadamente el 10-25% de los pacientes, más probable en la población de 60 años o más, y generalmente causadas por arritmias auriculares, por ejemplo, fibrilación auricular . Casi el 55% al 75% de los pacientes con FA secundaria a hipertiroidismo sin ninguna enfermedad cardíaca subyacente generalmente vuelven al ritmo sinusal normal dentro de los 3 a 6 meses después del tratamiento del hipertiroidismo . Otros tipos de arritmias pueden ser taquicardia sinusal, taquicardia ventricular, TVS, fibrilación ventricular y rara vez también puede ocurrir un paro cardíaco . Hasta el momento no se han notificado casos de ritmo de unión inducido por tiroxina que conduzcan a un paro cardíaco.

El mecanismo responsable de cualquier posible arritmia puede generalizarse al efecto de la tiroxina sobre el sistema de conducción cardíaca. La tiroxina causa cambios de repolarización temprana y también aumenta el espasmo vascular coronario. Un estudio realizado en 403 pacientes con varios tipos de hipertiroidismo evaluó los tipos de arritmias . Ochenta y siete pacientes (21,5%) tenían trastornos cardíacos. La frecuencia de las arritmias fue fibrilación auricular (4.00%), latidos prematuros ventriculares (2,77%), taquicardia supraventricular paroxística (2,23%), aleteo auricular (1,00%). La insuficiencia cardíaca congestiva ocurrió en el 10,42% de los casos . Un análisis forense de seis casos de muerte súbita cardíaca reveló aumento de peso cardíaco, dilatación de cámaras cardíacas, hipertrofia miocárdica difusa y áreas focales de necrosis . Nuestro caso fue único no solo por su presentación, sino también porque se abusó de la tiroxina en lugar de usarla con fines médicos, y esto resalta la importancia de que solo se tome en el rango terapéutico.

El manejo de las arritmias cardíacas inducidas por la tiroides se puede dividir en dos pasos. Establecer el ritmo normal y la estabilización hemodinámica del paciente, seguido de tratar el estado hipertiroideo subyacente. Los betabloqueantes ayudan a controlar la frecuencia cardíaca y disminuyen la conversión periférica de T4 a T3. Se prefiere un medicamento antitiroideo como el propiltiouracilo sobre el metimazol debido al efecto adicional de bloquear la conversión de T4 a T3, aunque hay cierto desacuerdo en evitar el metimazol en este entorno, ya que no hay datos que muestren la eficacia superior del propiltiouracilo en la tormenta tiroidea . El yodo inorgánico disminuye la liberación de T4 y T3 preformados y se debe administrar 1 h después de los medicamentos antitiroideos porque el yodo puede aumentar la producción de hormonas al actuar como sustrato para la síntesis tiroidea de T4 y T3 si la síntesis no se ha bloqueado ya con medicamentos antitiroideos. En casos de tormenta tiroidea, la fiebre debe tratarse con paracetamol; se deben evitar los salicilatos porque aumentan las concentraciones de T3 y T4 libres al inhibir la unión de T3 y T4 a las proteínas séricas . Otros medicamentos, como los secuestradores de ácidos biliares, por ejemplo, la colestiramina, se unen a la hormona tiroidea intestinal libre y ayudan en su excreción fecal en casos de tormenta tiroidea . Los glucocorticoides reducen la conversión de T4 a T3 y tratan el riesgo potencial de insuficiencia suprarrenal debido a tirotoxicosis grave . Nuestro paciente, sin embargo, no manifestó signos de tormenta tiroidea y presentó un paro cardíaco inducido por la tiroides. Finalmente sucumbió a las complicaciones y no pudo ser revivida.

Nuestra búsqueda exhaustiva mostró solo unos pocos casos notificados de complicaciones cardíacas inducidas por tiroxina facticias. La literatura disponible fue buscada sistemáticamente por tres autores de forma independiente para recuperar todo el material disponible sobre arritmias cardíacas inducidas por la tiroides, paro cardíaco o complicaciones miocárdicas. Se obtuvieron inicialmente un total de 129 artículos utilizando la estrategia de búsqueda anterior. Los títulos y resúmenes de todos estos artículos se evaluaron por su relevancia para nuestro estudio. Ciento cuatro artículos describieron diferentes problemas del ritmo cardíaco asociados con el hiperfuncionamiento de la glándula tiroides. Siete de los artículos totales fueron sobre anomalías de la glándula tiroides inducidas por amiodarona que llevaron a varias arritmias, mientras que solo dos artículos informaron arritmias cardíacas debidas a terapia tiroidea iatrogénica. El esquema de esta búsqueda se muestra en la Figura 3. Las alteraciones del ritmo cardíaco inducidas por la terapia con tiroxina se notificaron previamente en un paciente femenino y en un paciente masculino. Todos los pacientes, incluido el nuestro, eran jóvenes, excepto un caso reportado de cambios inespecíficos en el segmento ST que condujeron al paro cardíaco con ingestión de levotiroxina, reportado por Bacci et al. en un paciente de 63 años . Curiosamente, los niveles de tiroxina fueron normales en este paciente

Hoja de flujo de búsqueda de literatura y arritmias cardíacas inducidas por tiroxina.

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