Tyreotoxikóza factitia: vzácná příčina junkční rytmus a srdeční zástava | Milleur beauty

6. Diskuse

hypertyreoidních stavu, může být rozdělena do dvou hlavních kategorií, tyreotoxikóza, tj. hyperfunkcí štítné žlázy nebo exogenní příjem hormonů štítné žlázy. Stav tyreotoxikózy je dobře známý pro své četné nepříznivé účinky na tělo, ale málo je známo, pokud jde o exogenní toxicitu hormonů štítné žlázy. Může mít řadu nežádoucích účinků v závislosti na zapojeném systému a množství intoxikace. I když příznaky hypertyreózy od předstírané požití může být podobné příznaky z tyreotoxikóza, včetně hubnutí, nesnášenlivost tepla, třes, bušení srdce, úzkost, zvýšená frekvence stolic, nebo dušnost, mohou být některé fyzické příznaky specifické pro konkrétní příčinu. Například nebude exophthalmos a thyromegalie ve skutečnosti hypertyreóza, zatímco zpoždění víka a pohled lze vidět jak v exogenní, tak v endogenní hypertyreóze . Náš pacient oči byly červené a oteklé, ale protože byly hlášeny být normální před srdeční zástava, která vylučuje Graves‘ nemoc a naznačuje, že otok její oči byly v důsledku otoku mozku po srdeční zástavě. Tyreotoxikóza ve stáří je známá srdečními komplikacemi, zatímco nežádoucí účinky související s faktickou hypertyreózou jsou stále neznámé.

Následující tabulka porovnává známky a příznaky exogenní hypertyreoidních stát versus hyperfunkcí štítné žlázy

Systém Příznaky Příznaky Hyper – fungování štítné žlázy Exogenní hypertyreoidních státu
Kardiovaskulární teplo nesnášenlivost, pocení, a polydipsie,
bušení srdce,
Tachykardie, systolický hypertenze,
fibrilace síní, hubnutí
Neuromuskulární Třes, úzkost,
Snížení spánku,
Nervozita
Hyperaktivita,
Hyperreflexie,
Svalová ochablost
Pleť Zvýšené pocení Teplé a vlhké kůže
Hroby žlázy dermopatie Červená, oteklé kůže na holeních a horní části nohou Pomerančové kůry, jako je kůže zvané pretibial myxedém Přítomen v Gravesova choroba Chybí
Oka Zarudnutí a otok v obou očích Víko mas, víko zatažení
Hroby exophthalmos bolest, suchost a fotofobie v obou očích zánět Spojivek, vypouklé oči Přítomen v Gravesova Choroba Chybí
Krk Dsyphagia, dušnost, kašel, krk těsnost Thyromegaly, chrapot Chybí

Tyroxin předávkování nebo hypertyreoidních státu je známo, že být spojeny s tachykardií a fibrilací síní, to může občas způsobit supraventrikulární tachykardie ale nejsou tam žádné údaje naznačují, že mechanismus, nebo sdružení tyroxin-indukované junkční rytmus. Náš případ byl jedinečný, protože junctional rytmus v nastavení předávkování tyroxinem nebyl nikdy hlášen. Srovnání s jinými hlášených případů a náš přístup k článku je popsán pod nadpisem ‚metody‘, pokud jde o počáteční prezentace, náš případ byl jiný jako původní prezentace byla srdeční zástava a na rozdíl od ostatních hlášených případů náš pacient měl junkční rytmus o prezentaci spíše než tachykardie arytmie. Léčba v dříve hlášených případech byla prováděna s betablokátory, diazepamem a podpůrnou péčí, protože měli supraventrikulární tachykardii (SVT). Jeden případ reagoval dobře a zotavil se, zatímco druhý hlásil Bacci et al. byl starý pacient s nespecifickými změnami, který zemřel. Náš případ byl jedinečný nejen z hlediska prezentace, ale i řízení; vyžadovala několik resuscitačních opatření, intubace a nakonec měla mozkovou smrt. Charakteristiky těchto případů jsou uvedeny v tabulce 2 .

Tabulka 2.

dříve hlášené případy srdečních arytmií vyvolaných tyroxinem.

. S. ne Autor Věk /Se x Prezentace T3, T4, TSH Comorbids EKG Echo výsledku. dáte na mě FU
1 Bacci V, et al 63/F Letargie, Unconsciou sness T4 1.2 ug/dL Hypotyreóza NSST LV dilatace Resuscitace Smrt N/A
2 Hack, JB et al 34/M Zvracení, Pocení, Nespavost, Nesouvislá řeč, poruchy T4 13 mcg/dL N/A SVT N/A Intubace, Hydratace, aktivní uhlí, Haloperidol, Diazepam, Fenobarbital, Propranolol získány zpět N/A
3 v Našem případě 50 /F Srdeční zástava T3 > 30 mg/dL, TSH 0.057 mm ol/L Hypothyroidis m, Anabolic steroid intake Diffuse ST
depression
55–60% EF, Impaired LV relaxation. Mild mitral, tricuspid regurgitation. Ventilační podpory, Antibiotika, Vazopresorů, Hypertonický solný roztok, Korekce acidózy, terapie Tekutin, Levetiracetam Smrt N/A

Náš případ je třetí hlášený případ tyroxinu terapie vztahující se k nějaké srdeční arytmie a první zaznamenaný případ junkční rytmus ve spolupráci s štítné žlázy, hormonální léčba. Navíc, v našem případě poprvé odkrývá skutečnost, že hormon štítné žlázy, zneužívání pro hubnutí a zvýšení energie, stejně jako steroidní hormony u sportovců může vést k arytmií a překvapivě junkční rytmus. Loose a kol. předpokládá se, že myocyty závisí hlavně na T3, protože nemají významnou intracelulární deiodinázovou aktivitu . T3 pak cestuje do myocytů kanály a dosáhne jádra, aby změnil genetickou expresi . To vysvětluje srdeční komplikace vyvolané tyreotoxikózou, ale požitý tyroxin je většinou ve formě T4 a není znám pro závažné srdeční komplikace. Navíc tyroxinové pilulky zřídka způsobují arytmie, protože dávky jsou dobře kontrolovány a monitorovány v klinickém prostředí. V našem případě byl tyroxin zneužíván k úbytku hmotnosti a zvýšení energie, což způsobilo spojovací arytmie vedoucí k zástavě srdce. Mechanismus těchto arytmií není znám; nicméně, obecně pozorovány účinky požití tyroxinu na srdeční myocyty jsou podobné účinkům katecholaminů, jako je tachykardie, zvýšení kontraktility, zvýšení tepového objemu a ejekční frakce . To může nakonec způsobit přetrvávající tachykardii, fibrilaci síní a nakonec způsobit srdeční selhání s vysokým výkonem . Co způsobilo junctional arytmie v našem případě není známo. Náš pacient byl zvýšen T4 na prezentaci v prostředí chronické zneužívání tyroxinu produktů, což naznačuje jeho roli v příčinné souvislosti junkční arytmie.

Bušení srdce jsou nejčastější prezentace příznakem hypertyreózy, asi 10-25% pacientů, častěji u populace ve věku 60 let a výše, a obvykle způsobena fibrilace arytmie, např. fibrilace síní . Téměř 55% až 75% pacientů s AF sekundární hypertyreóza bez jakékoli srdeční onemocnění obvykle vrátí na normální sinusový rytmus během 3 až 6 měsíců po léčbě hypertyreózy . Jiné typy arytmií mohou být sinusová tachykardie, ventrikulární tachykardie, SVT, ventrikulární fibrilace a zřídka srdeční zástava . Dosud nebyla hlášena žádná zpráva o tyroxinem indukovaném junkčním rytmu vedoucím k zástavě srdce.

mechanismus zodpovědný za případné arytmie lze zobecnit na účinek tyroxinu na systém srdečního vedení. Tyroxin způsobuje časné repolarizační změny a také zvyšuje koronární cévní křeče. Studie provedená na 403 pacientech s různými druhy hypertyreózy hodnotila typy arytmií . Osmdesát sedm pacientů (21,5%) mělo srdeční poruchy. Četností arytmií byla fibrilace síní (4 .00%), komorové předčasné rytmy (2,77%), paroxysmální supraventrikulární tachykardie (2,23%), flutter síní (1,00%). Městnavé srdeční selhání se vyskytlo v 10,42% případů . Forenzní analýza šesti případů náhlé srdeční smrti odhalila zvýšenou srdeční hmotnost, dilataci srdečních komor, difúzní hypertrofii myokardu a ohniskové oblasti nekrózy . Náš případ byl unikátní nejen svou prezentací, ale také proto, že tyroxin byla zneužívána, spíše než být použity pro lékařské účely, a zdůrazňuje význam, který je třeba vzít v terapeutickém rozmezí.

léčba srdečních arytmií vyvolaných štítnou žlázou lze rozdělit do dvou kroků. Stanovení normálního rytmu a hemodynamické stabilizace pacienta s následnou léčbou základního hypertyreózního stavu. Beta blokátory pomáhají při kontrole srdeční frekvence a snižují periferní konverzi T4 na T3. O antityreoidální léčiva jako propylthiouracil je upřednostňována před methimazole, protože další efekt blokování T4 na T3 konverzi, ačkoli tam je nějaká neshoda vyhnout methimazole v tomto nastavení, protože žádné údaje ukazují vyšší účinnost propylthiouracil v štítnou žlázou . Anorganický jód snižuje uvolňování vytvarované T4 a T3 a měl by být podáván 1 h po tyreostatika, protože jódu může zvýšit produkci hormonu tím, že působí jako substrát pro štítné žlázy syntézu T4 a T3, pokud syntézu již nebyly blokovány s tyreostatika. V případě bouře štítné žlázy by měla být horečka léčena paracetamolem; salicylátům je třeba se vyhnout, protože zvyšují koncentrace volného T3 a volného T4 inhibicí vazby T3 a T4 na sérové proteiny . Cholestyramin váže volný střevní hormon štítné žlázy a pomáhá při jeho vylučování stolicí v případě bouře štítné žlázy . Glukokortikoidy snižují konverzi T4 na T3 a léčí potenciální riziko adrenální insuficience v důsledku těžké tyreotoxikózy . Náš pacient však neprojevil známky bouře štítné žlázy a vykazoval srdeční zástavu vyvolanou štítnou žlázou. Komplikacím nakonec podlehla a nebylo možné ji oživit.

naše komplexní vyhledávání ukázalo pouze několik hlášených případů faktických srdečních komplikací vyvolaných tyroxinem. Dostupná literatura byla systematicky prohledávána třemi autory nezávisle na získání všech dostupných materiálů o srdečních arytmiích vyvolaných štítnou žlázou, zástavě srdce nebo komplikacích myokardu. Celkem 129 článků bylo původně získáno pomocí výše uvedené strategie vyhledávání. Názvy a abstrakty všech těchto článků byly prověřeny z hlediska jejich relevance pro naši studii. Sto čtyři články popsaly různé problémy se srdečním rytmem spojené s hyperfunkční štítnou žlázou. Sedm z celkového počtu článků bylo o amiodaronem indukované štítné žlázy abnormality vedoucí k různé arytmie, zatímco pouze dva články hlášeny srdeční arytmie v důsledku iatrogenní štítné žlázy terapie. Schéma tohoto vyhledávání je znázorněno na obrázku 3. Abnormality srdečního rytmu vyvolané terapií tyroxinem byly hlášeny již dříve u jedné ženy a jednoho muže. Všichni pacienti včetně našeho byli mladí, s výjimkou jednoho hlášeného případu nespecifických změn ST vedoucích k zástavě srdce při požití levotyroxinu hlášené Bacci et al. u 63 letého pacienta . Je zajímavé, že hladiny tyroxinu byly u tohoto pacienta normální

průtokový list vyhledávání literatury a srdeční arytmie vyvolané tyroxinem.

Napsat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna.